先ほど述べたように、遺伝子という設計図の入ったカプセルがウイルスだから、設計図を書き換えれば新しいウイルスが出来る。いわゆる組換えウイルスの作製だ。

　とはいえウイルスは微小なので「パカッと蓋を開けて、中の設計図を書き直して、元のカプセルに戻す」みたいな作業は難しい。そこで「細胞内でウイルスが作られる際に、勝手に書き換えた設計図を紛れ込ませる」という組換え技術が確立されている。

　この技術により、例えば「病原性に関与するウイルス部品（タンパクしつ）の設計図（いでんし）を書き換える」なんて研究も行われているが、俺の研究は少し違う。ウイルスの設計図に、ウイルス部品（タンパクしつ）のものではなく、宿主の遺伝子を書き加える研究だった。

　この研究テーマの背景にあるのが、俺が今所属する部署（ラボ）で過去に行われた二つの研究だ。

　まず第一に、強毒型Rウイルスを感染させた場合と弱毒型Rウイルスを感染させた場合、動物の脳内でどのような遺伝子が活発になるのかを比較した研究。

　ウイルス感染により宿主側の遺伝子が活発になるのは、そのウイルスを追い出すためであり、実際いくつかの遺伝子の活性化は、強毒型感染では高くないものの、弱毒型感染では非常に高いレベルで観察された。

　強毒型は病気を強く引き起こすウイルスで、逆にあまり病気にならないのが弱毒型なので、宿主の遺伝子活性に違いがあるならば「弱毒型Rウイルス感染で病気にならずに済むのは、強毒型感染では十分に働けなかったが弱毒型感染では頑張れた遺伝子たちのおかげではないか」という考察が成り立つ。

　それが第一の研究の結論だった。

　続いて、第二の研究だ。

　今度は「強毒型感染では十分に働けなかったが弱毒型感染では頑張れた遺伝子たち」の中でも、免疫反応に関わると想定されている遺伝子たちに着目して、いくつかピックアップ。免疫関連の遺伝子である以上、どんなウイルス感染でも多少は働くはずだが、上記の研究で引っ掛かってきた遺伝子ならば、確実にRウイルス感染で免疫反応を引き起こすと考えたのだ。

　そうした免疫系の遺伝子をRウイルスの設計図に書き加えてやって、何種類かの組換えウイルスを作製。感染と同時にウイルス本来の部品（タンパクしつ）だけでなく、免疫遺伝子にコードされたタンパク質をも大量に作らせるウイルスだ。

　単純に考えれば、これをウイルスワクチンとして投与した際、大量に作られた免疫系のタンパク質が働いて、高い免疫効果が期待できる。しかも単なる免疫系の遺伝子でなく、第一の研究の中で「弱毒型感染では頑張れた」という実績のある免疫遺伝子だから、特にRウイルスに対して強い免疫効果を発揮するはず。

　ところが、いざ実験動物に投与してみると、期待通りに有効なワクチンとなる場合もあれば、そうでない場合も出てきた。

　ひとくちに免疫系の遺伝子といっても、それらの関わり方（かた）は様々だからだ。例えば……。

　Rウイルス感染により、Aという遺伝子が活性化。

　A遺伝子が活発になると、その刺激によりB遺伝子とC遺伝子が活性化。

　B遺伝子が活発になると、今度はD遺伝子とE遺伝子が活性化。

　D遺伝子が活発になると、また同じように様々な遺伝子の活性化を経て、最終的にRウイルス排除の方向に向かう。

　この場合、A遺伝子とB遺伝子とD遺伝子はRウイルスに対して有効に働くのに対して、C遺伝子やE遺伝子はRウイルス感染により活性化されたものの、別ルートの免疫反応に行ってしまって、もうRウイルス排除には関わらないだろう。

　このように、Rウイルス感染により活性化された遺伝子が、必ずしもRウイルスに対する免疫効果を発揮するとは限らない。だからこそ「効果ありそう」と思われる遺伝子で組換えウイルスを作り、試してみるのが必須なわけで……。

　そうして期待通りの結果を示した遺伝子に的を絞って、この第二の研究は現在も進行中。生存率や中和抗体、ウイルス産出量の変化といった基礎的な研究から、免疫遺伝子そのものや病理学的な解析などにも発展している。

　そんな研究と並行して、始められた第三の研究。それが俺の研究テーマだ。

　ウイルスの設計図（いでんし）の書き換え、組換えウイルスの作製、基礎的な動物実験といったノウハウは、既に第二の研究で確立済み。世間一般で報告された技術の中には「うちのラボでは難しい」なんて場合もあるけれど、実際に類似の研究を行（おこな）った｜直後ならば簡単なので、俺としては非常に助かる。

　基本的な手法は同じだが、違うのは標的（ターゲット）となる遺伝子だった。

　今度の研究では、第一の研究で判明した「強毒型感染では十分に働けなかったが弱毒型感染では頑張れた遺伝子たち」の中から、第二の研究で扱わなかった遺伝子に着目。つまり免疫系以外の遺伝子だ。

　こんな言い方をすると「免疫に関係ない遺伝子ならば、ウイルス遺伝子に加えても高いワクチン効果は望めず、意味がないではないか」と思われるかもしれないが……。

　あくまでも現時点で免疫反応に関与の報告がないだけで、絶対に免疫に関わらないと断言されている遺伝子ではないのだ。別の機能が報告されている遺伝子だって、副次的な機能として、免疫に関わる可能性は残っているのだから。

　そもそも、遺伝子自体が解読されただけで機能は未知な遺伝子だって山ほどある。遺伝子が解読されたというニュースを聞くと、その遺伝子について丸々わかったかのように誤解する者も多いだろうが、遺伝子の配列を解読するのと、遺伝子の機能を同定するのは、全く別次元の話。まるで埋蔵金の地図を読み解くことと、その発掘を成功させることくらいに大きな違いだ。

　俺の研究テーマで扱うのは、そうした機能未知の遺伝子たちだった。明確な機能は同定されていないものの、第一の研究において「弱毒型感染では頑張れた」という実績がある以上、免疫反応に関与しているかもしれないからだ。また、たとえ免疫効果は発揮されないとしても、組換えウイルス感染という形で遺伝子にコードされたタンパク質を強制的に大量に作らせたら何が起こるのか。それを調べれば「未知」だった機能がわかるかもしれないと期待できる。

　正直、俺としてはワクチン効果云々より、この後者の方に興味があった。やはり研究者の基本は、未知への探究心であり好奇心なのだ。

　その意味では、第二の研究ではなく第三の研究が俺のテーマなのは幸いだ。「優れたワクチンとなるはず」と予想できる組換えウイルスを作って効果を確かめるだけなんて、俺なら退屈に感じてしまうだろう。

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　以上のような経緯により、今この部屋で、飼育ケージ内で暮らしているマウスたち。

　俺の作った組換えウイルスを投与済みのマウスたちだ。

　研究対象とした遺伝子は四つあるので、組換えウイルスの種類も四つ。ただし効果を調べる以上は比較対象も必要だから、何も感染していない場合や、組替えではない正常（ノーマル）なRウイルス感染の場合も含めて、合わせて六つのグループを用意していた。

　さらに、ウイルスワクチンとして使えるかという点も研究テーマなので、組換えウイルスを接種してしばらく経った後（あと）で強毒型Rウイルスも感染。ワクチン効果を調べるためには、予防接種を模して、ワクチン接種後に危険なウイルスに感染してしまった形が必要だった。その際、組換えウイルスそのものに毒性がある可能性も考慮すれば「ワクチンだけ接種して、強毒型ウイルスは非感染」というグループも用意しなければならない。つまり上記の六グループに対して、それぞれ強毒型ウイルス感染と非感染の二通り。合計で十二ものグループが必要となってしまう。

　動物実験においては、それぞれの個体差も影響してくるので、もちろん一つのグループにつき一匹や二匹では足りない。飼育ケージは六匹ずつなので、とりあえず今回の実験は各グループ六匹で行（おこな）っている。

　だから俺は毎日二回、七十二匹のマウスたちを観察していた。

　しかも「観察」だけでは不十分。例えば血液中の中和抗体価を測るための採血は観察途中のマウスから可能としても、脳内のウイルスの増殖、目的の遺伝子の活性化などを測定するためには、サンプルとして脳そのものが必要だ。脳を取られたマウスは死んでしまうから、サンプル回収用として別のマウスを用意。これも個体差を考慮して、それぞれ複数が必要となる。

　全体としては、ゆうに百を超えるマウスを、この研究のために飼っているのだった。

　毎日二回観察ということは十二時間おきだから、俺の場合、昼と夜にこの作業を行（おこな）っていた。

　まずは生きているか死んでいるかを見る。そして生きている場合、健康なのか麻痺状態なのかを確認する。

　生きているけれど、もう動けないから健康とは言えない。それが麻痺だが、意外と難しい判別だ。例えば人間だって、健康だけれど疲れて熟睡している人と、病気で昏睡状態に陥っている人は別物だが、揺すっても起きなかったら紛らわしいだろう。

　マウスも同じで、突（つつ）いて確かめる。

　ああ、ぴょんと動き出した。眠っていただけらしい。起こしてしまって申し訳ない。

　こちらを睨み返したようにも見えるが、さすがに気のせいか。

　続いて体重測定。もしもウイルス感染でダメージを受けた場合、食欲減退により体重も減る可能性があるからだ。

　以上が十二時間おきの定時業務（ルーチン）だが……。

　今回この時間は、いつもと違う特別な作業もあった。

　サンプル回収、つまり生きたマウスから脳を取り出すのだ。